Pārtraukta badošanās bija vispopulārākā diēta 2020. gadā. Neatkarīgi no tā, vai viņi darīja 16: 8, 5: 2 vai vienkārši gavēja darba dienās, Tai seko 17 miljoni cilvēku ASV. Tāpat kā visas modernās diētas, arī cilvēki un slavenības pārpludināja Instagram ar saviem veiksmes stāstiem, un visi iekaroja.
Bet vai jūs kādreiz esat domājis, kas notiek jūsu ķermenī, kad jūs veicat intermitējošu badošanos?
Vai jūs zināt zinātni, kas slēpjas autofāgijas un gavēņa pamatā?
Šodien es esmu šeit, lai izskaidrotu autofagijas un periodiskās badošanās zinātni, tāpēc jums ir 100% reāls ieskats par to, kas notiek jūsu ķermenī.
Table of Contents
Kas ir autofāgija?
Autofāgija ir cēlusies vārdiem ‘auto’ un ‘phagy’. ‘Auto’ nozīmē sevi, ‘phagy’ nozīmē ēst. Kombinējot kopā, autofāgija burtiski nozīmē ‘sevis ēšana. Tas ir sava veida kanibalizācijas veids, bet NE sliktā nozīmē. Tas ir dabisks ķermeņa veids, kā iztīrīt mirušās, bojātās un vecās šūnas. To darot, ķermenis var ražot un atjaunot jaunas, veselīgas šūnas.
Par to, kā mēs vienmēr esam iestrēguši mielesta režīmā
Aptuveni 2 miljonu gadu laikā, kopš cilvēki atšķīrās no pērtiķiem, bija gadījumi, kad pārtika mūsu vidē bija daudz. Bija arī reizes, kad pārtikas bija maz. Tomēr šodien vismaz lielākajai daļai attīstītās pasaules valstu visu laiku ir pieejams daudz kaloriju. Tātad parastajā dzīvē mēs vairs neizdzīvojam svētku un bada ciklu, kā tas kādreiz būtu bijis. Tā vietā mēs vienmēr esam iestrēguši “svētku režīmā”.
Problēma ir tā, ka mēs attīstījāmies, lai pārdzīvotu svētkus un badu, tāpēc mūsu ķermenis vislabāk darbojas, ja tiek pakļauti abiem.
- Kad mums ir pietiekami daudz pārtikas, ķermeņa šūnas var augt un vairoties. Bet, kad mums nav pietiekami daudz pārtikas, ķermenis var ‘pārslēgt vielmaiņas slēdzi’ (1), kas tā vietā koncentrējas uz mūsu šūnu reakcijas uz stresu stiprināšanu.
- Šūnas to dara, sadalot vecos un bojātos šūnu komponentus, atjaunojot un atjaunojot tos un palielinot tādu lietu ražošanu kā antioksidanti.
- Pēc tam sadalītās daļas var izmantot jaunu šūnu komponentu vai enerģijas ražošanai.
Lai cilvēks būtu vesels, ideālā gadījumā mums ir nepieciešams labs līdzsvars starp abiem.
Periodiski badošanās plusi un mīnusi
PRO: Pārāk daudz svētku un bojātu olbaltumvielu un citu šūnu daļu var uzkrāties, kā rezultātā šūnas nedarbojas pareizi. Tad, tā kā šūnas veido visu mūsu ķermenī, ieskaitot mūsu orgānus, galu galā arī viss pārējais sāk noiet greizi.
KON: Tomēr pārāk liels bads var izraisīt arī problēmu, jo mēs pārāk daudz laika pavadām, lai salabotu savas šūnas, lai veiktu remontu un nesniegtu enerģiju.
Mums patiešām ir nepieciešams abu funkciju līdzsvars. Pārtraukta badošanās ļauj mums to izdarīt, jo mēs varam atdarināt bada periodus un viegli to sajaukt ar dažām mielastēm.
MTOR vs. Autophagy
Līdzsvars starp svētkiem un badu parādās divos pretējos šūnu procesos, kas vienlaikus notiek mūsu ķermenī; tie ir mTOR un autofāgija.
mTOR – Enzīms, Lieldienu sala un par ko sapņo kultūristi!
Pirmais, mTOR, ir izaugsmes process. mTOR nozīmē ‘mehānisks rapamicīna mērķis’.
Tas ir smieklīgs nosaukums, taču tam ir labs iemesls. Tas tika nosaukts pēc augsnes baktērijām, kas pirmo reizi tika atrasta ekspedīcijā uz Lieldienu salu 1960. gados. Lieldienu sala ir Klusā okeāna sala apmēram 2000 jūdžu attālumā no Čīles krastiem, kas slavena ar pasaules mantojuma vietu ar vairāk nekā 1000 senām statujām. Lieldienu salu salas iedzīvotāji pazīst arī kā Rapa Nui, tāpēc baktērijas pēc Rapa Nui salas sauca par rapamicīnu.
mTOR nav augsnes baktērijas. Tas faktiski ir ferments, ko ražo mūsu ķermenī, bet augsnes baktērijas rapamicīns stimulē mTOR aktivitāti, tāpēc ferments kļuva pazīstams kā rapamicīna “mērķis”. Kad šis enzīms tiek stimulēts, šūnas sāk augt, veidot olbaltumvielas un ātrāk vairoties. mTOR ir labi pazīstams kultūristiem un citiem spēka sportistiem, kuri cenšas to maksimāli stimulēt.
Autofāgija – zinātne par badošanās diētām
Pretēju mTOR procesu sauc par autofāgiju, kad šūnas sāk noārdīt vecās un bojātās daļas. Tā kā abi procesi ir pretēji viens otram, stimulējot mTOR, autofāgija ir attiecīgi zema. Un, kad tiek stimulēta autofāgija, mTOR ir zems.
Kā tieši autofāgija darbojas?
• Autofāgijā šūnas veido īpašas struktūras, ko sauc par fagoforiem.
• Fagofori ir membrānas, kas lēnām aug, izveidojot bumbiņas formu, kas pārklāta ar membrānu.
• Membrāna ir izgatavota no tā sauktā lipīdu divslāņa.
• Lipīdi ir uz taukiem balstītas molekulas, un lipīdu divslāņi ieskauj arī visus mūsu šūnās esošos organoīdus un visas mūsu šūnas, visus 20 miljardus no tiem!
• Šūnu organelli mūsu šūnās veic dažādas funkcijas, un tos var mazliet attēlot kā dažādus mūsu ķermeņa orgānus.
Fagofora veidošanās
Kamēr bumba vai fagofors pilnībā veidojas, tas pārvietojas pa šūnu. Tas apkopo olbaltumvielas un citus organoīdus, kuriem ir piešķirts īpašs marķieris, kas paziņo fagoforam, ka tie ir izvēlēti sadalīšanai. Šo īpašo marķieri sauc par ubikvitīnu. Pēc tam fagofors pārvietojas ap šūnu, savācot visus ubikcinētos proteīnus un organellus
.
Fagofora veidošanās ir pabeigta
Pēc tam membrānas pilnībā veidojas ap olbaltumvielām un organoīdiem. Kad tas notiek, struktūras nosaukums no fagofora mainās uz autofagosomu. Pēc tam šī autofagosoma virzās uz lizosomu un saplūst ar to. Lizosoma ir organelle, kuru var uzskatīt par šūnas vēderu, lai gan tā nav gluži taisnība, jo šūnā ir daudz lizosomu!
Tomēr, tāpat kā mūsu kuņģī, lizosomu saturs ir skābs un satur gremošanas enzīmus, kas noārda olbaltumvielas un organellus. Kad tie ir sadalīti atsevišķās aminoskābēs, tos var atkal izmantot jaunu olbaltumvielu, organellu un pat jaunu šūnu veidošanai. Vai arī tos var izmantot arī enerģijas ražošanai aknās procesā, kas pazīstams kā glikoneoģenēze. Aminoskābes, kas tiek izmantotas jaunām šūnām un olbaltumvielām, to dara, stimulējot mTOR fermentu, tāpēc cikls pats sevi pabeidz, kad ķermenis pārslēdzas starp autofāgiju un mTOR
.
Lielākā autofagosoma saplūst ar oranžo lizosomu
Ir arī īpašs autofāgijas veids, kas nodarbojas ar mitohondrijām. Tas notiek selektīvā mitohondriju noārdīšanās procesā, ko sauc par mitofāgiju. Mitohondriji, arī organoīdi, ir mūsu šūnu dzinēji un ražo mūsu enerģiju. Katrā šūnā mums ir liels skaits, 2000 vai vairāk.
Tomēr, tā kā enerģijas ražošanai mēs izmantojam skābekli un skābeklis rada oksidatīvo stresu, mūsu mitohondriji pastāvīgi tiek galā ar brīvajiem radikāļiem. Tas nozīmē, ka viņi ir ļoti uzņēmīgi pret bojājumiem, tāpēc bojāto mitohondriju nojaukšana un atjaunošana ir kritisks process, kas tiek veikts mitofāgijā.
Kā badošanās stimulē autofāgiju un mitofāgiju
Kad mēs gavējam, samazinās enerģijas daudzums, kas organismā nonāk ar pārtiku. Tas noved pie nelielas enerģijas nelīdzsvarotības, jo tiek patērēts vairāk enerģijas nekā saražots. Īpašs ferments organismā pastāvīgi uzrauga šo enerģijas līdzsvaru; šo fermentu sauc par AMPK (ar adenozīna monofosfātu aktivētu proteīnkināzi).
Tas tiek darīts, jūtot kaut ko, ko sauc par AMP un ATP attiecību.
ATP atbrīvo enerģiju, jo tā atbrīvo fosfāta molekulu un tiek sadalīta ADP. Kad enerģijas ir maz, 2 ADP tiek savienoti kopā, lai izveidotu ATP, kas atstāj AMP. (ATP ir adenozīna molekula, kurai pievienoti 3 fosfāti, ADP ir adenozīna molekula, kurai pievienoti 2 fosfāti, un AMP ir adenozīna molekula, kurai pievienots 1 fosfāts).
ATP = adenozīna trifosfāts (3 fosfāti)
ADP = adenozīna di fosfāts (2 fosfāti)
AMP = adenozīna monofosfāts (1 fosfāts)
Kad sanāk 2 ADP (2 fosfāti plus 2 fosfāti), tas ražo ATP (3 fosfātus) ar AMP (1 fosfāts paliek pāri).
Kad AMP attiecība palielinās attiecībā pret ATP, tas norāda, ka enerģijas ir mazāk un tāpēc AMPK tiek stimulēta. Kad AMPK tiek stimulēts, tas stimulē citu olbaltumvielu, ko sauc par ULK1, kas noved pie tādu membrānu veidošanās, kuras kļūst par fagoforu.
NAD + un Sirtuins
Gavēšana arī palielina NADH, oksidētās NADH formas līmeni, kas ir aktīvā B3 vitamīna forma (vitāli svarīga enerģijas ražošanai)..
Sirtuīni ir olbaltumvielu ģimene, kas tieši stimulē autofāgiju
Enerģijas ražošana mitohondrijos rada vairāk NADH kļūšanu par NAD +. Šis NAD + un NADH attiecības pieaugums stimulē Sirtuinu ražošanu.
Sirtuīni ir olbaltumvielu ģimene, kas tieši stimulē autofāgiju. To ražošana ir saistīta arī ar palielinātu dzīves ilgumu un DNS atjaunošanās pieaugumu (2).
Gan AMPK, gan Sirtuins aktivizē arī citus gēnus, par kuriem, kā zināms, ir daudz ieguvumu veselībai, jo īpaši FoxO saimi, TFEB, PGC-1a un P53
.
- FoxO ģimenes aktivizēšana ir saistīta ar paaugstinātu izturību pret stresu, ilgāku mūžu un mazāk audzēju (t.i. vēža) sastopamību. Tas ir saistīts ar disfunkcionālām šūnām, lai veiktu šūnu pašnāvību (apoptozi), nevis turpinātu augt un potenciāli kļūt par audzējiem (3).
- TFEB ir galvenais stimulators jaunu lizosomu ražošanā, tāpēc tas ir tieši iesaistīts autofāgijā.
- P53 ir pazīstams kā ‘genoma sargs’, jo tas novērš DNS mutācijas (4) un nomāc audzēja veidošanos (5).
- PGC-1a ir primārais gēns, kas iesaistīts jaunu mitohondriju ražošanas stimulēšanā. Jo vairāk mums ir mitohondriju, jo mazāks ir stress mūsu esošajiem mitohondrijiem, lai ražotu nepieciešamo enerģiju. Tas padara mūsu enerģijas ražošanu efektīvāku, un jo efektīvāka tā ir, jo mazāk mums ir brīvo radikāļu.
Ketozes loma autofāgijā
Pārtraukta badošanās arī izraisa tauku audu sadalīšanos, palielinot brīvo taukskābju līmeni, kas nonāk aknās. Tas palielina saražoto ketonu daudzumu (1).
Ketoni ir tauku bāzes molekulas, kas var ražot enerģiju.
Ketoni ir tauku bāzes molekulas, kas var ļoti efektīvi ražot enerģiju. Dedzinot ketonus enerģijas ražošanai, rodas mazāk brīvo radikāļu, un to lietošana mazina iekaisumu. Ketoni stimulē arī BDNF (no smadzenēm iegūta neirotrofiskā faktora) veidošanos. BDNF ir augšanas hormons smadzenēm un stimulē jaunu smadzeņu šūnu (neironu) augšanu. Tas arī veicina jaunas sinapses, kas ir savienojumi starp neironiem (1). Jo vairāk mums ir savienojumu vai sinapses, jo vairāk mēs varam mācīties un saprast.
Kāpēc badošanās diētas ir tik populāras 2021. gadā?
Tātad, kā šī intermitējošā badošanās zinātne faktiski izpaužas kā ieguvumi veselībai?
Svara zudums
Daudzi cilvēki nolemj izmēģināt badošanos, lai gūtu labumu no svara zaudēšanas. Pētījumi ir parādījuši, ka vidēji 3–6 mēnešu laikā, kad notiek badošanās pētījumi, cilvēki zaudē no 2,5% līdz 9,9% no sava ķermeņa svara (7, 8). Ir pierādīts, ka šis svara zudums ir saistīts ar tauku masu, nevis muskuļu masu.
Gavēšana var palīdzēt regulēt glikozes un insulīna līmeni
Ir pierādīts, ka pārtraukta badošanās samazina cukura diabēta slimnieku glikozes un insulīna līmeni tukšā dūšā (10), cilvēkiem ar aptaukošanos (7) un cilvēkiem ar aptaukošanos (11). Turklāt pētījumā par jaunām sievietēm ar lieko svaru tika konstatēts kopējā un ZBL holesterīna, triglicerīdu un asinsspiediena pazemināšanās. Viņi arī atrada iekaisuma marķiera C-reaktīvā proteīna un hormona leptīna samazināšanos, kas parasti palielināsies ar aptaukošanos.
Gavēšana palīdz ar testosterona regulēšanu
Viņi arī atklāja SHBG (dzimumhormonus saistošā globulīna) palielināšanos, kas palīdz mazināt testosterona iedarbību. Tomēr, ja testosterons sievietēm paceļas pārāk augstu, tam var būt nevēlamas blakusparādības (12).
Pārtraukta badošanās var izraisīt pat novecošanās efektu
Lielākā daļa pētījumu par periodisku badošanos un novecošanos tiek veikti ar dzīvniekiem. Iemesls ir vienkāršs – ir ļoti grūti veikt šos pētījumus ar cilvēkiem, jo jūs nevarat sekot cilvēkiem visu mūžu, vismaz ne, vienlaikus nodrošinot, ka viņi ievēro periodiskas badošanās protokolu.
Tomēr AMPK un Sirtuins stimulēšana periodiskas badošanās laikā ir cieši saistīta ar palielinātu dzīvnieku dzīves ilgumu.
Pētījumos ir atklāts, ka intermitējoša badošanās palielina pelēm un pērtiķiem kalpošanas laiku un padara viņiem mazāku iespēju attīstīt ar novecošanos saistītas slimības (13). Viens pētījums ar pelēm arī atklāja, ka peles, kas gavēja, arī izvairījās no muskuļu masas samazināšanās, kas notiek normālas novecošanas laikā (9).
Secinājums: vai faktiski tas ir autofagijas stimulēšana ar periodisku badošanos?
Pārtraukta badošanās var dot ļoti pozitīvu labumu veselībai:
- Tas var stimulēt autofāgiju.
- Tas ir saistīts ar ilgāku mūžu.
- Tas var stimulēt jaunu mitohondriju veidošanos.
- Tas var mazināt iekaisumu, kā arī uzlabot sirds un asinsvadu veselību.
- Tas palīdz cilvēkiem zaudēt svaru.
- Un tas var palīdzēt samazināt augstu testosterona līmeni sievietēm.
Lai gan ir daži izcili ieguvumi, es neesmu minējis vienu iespēju sliktu problēmu. Tas ir, mums jāpārliecinās, vai mēs noteikti saņemam, nevis tikai badajamies.
Ja badošanās tiek veikta pareizi, tai nevajadzētu būt tādai, kas rada sliktas blakusparādības, piemēram, reiboni, vājumu, aizkaitināmību vai jebko citu, kas ir ļoti negatīvs..
Ir labi justies mazliet izsalkušam. Tomēr, kad jūtaties slikti vai domājat, ka nevarat sagaidīt līdz ēšanas vietai, esat uzsācis reaģēšanu uz badu.
Bada reakcija notiek, kad mēs neražojam pietiekami daudz ketonu smadzeņu degvielai. Tā vietā, tā kā mums nepietiek enerģijas, kad mēs ēdam, mūsu smadzenes uztver bīstamu pārtikas trūkumu. Pēc tam tā dara visu iespējamo, lai liktu mums pārtraukt darīt lietas un ietaupīt enerģiju, liekot mums justies šķībiem.
Esmu uzrakstījis detalizētu ceļvedi par to kā izvairīties no bada reakcijas, tāpēc, lūdzu, izlasiet to, pirms izlemjat, vai tas ir domāts jums.
Ar pareizu informāciju un izpratni par to, kā darbojas neregulāra badošanās, lielākajai daļai vajadzētu izmēģināt un izjust visus iespējamos ieguvumus viņu veselībai!
Atsauces
(1) Stephen D. Anton, Keelin Moehl, William T. Donahoo, Krisztina Marosi, Stephanie Lee, Arch G. Mainous, III, Christiaan Leeuwenburgh, and Mark P. Mattson, Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying Health Benefits of Fasting, Obesity (Silver Spring). 2018 Feb; 26(2): 254–268.
(2) Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, Cai W, Chen X, Pyzik R, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110: 911–916
(3) Eric L Greer & Anne Brunet, FOXO transcription factors at the interface between longevity and tumor suppression, Oncogene volume 24, pages7410–7425(2005)
(4) Read AP, Strachan T (1999). “Chapter 18: Cancer Genetics”. Human molecular genetics 2. New York: Wiley.
(5) Surget S, Khoury MP, Bourdon JC (December 2013). “Uncovering the role of p53 splice variants in human malignancy: a clinical perspective”. OncoTargets and Therapy. 7: 57–68.
(6) Sanchis-Gomar F, García-Giménez JL, Gómez-Cabrera MC, Pallardó FV (2014). “Mitochondrial biogenesis in health and disease. Molecular and therapeutic approaches”. Curr. Pharm. Des. 20 (35): 5619–5633.
(7) Heilbronn LK, Smith SR, Martin CK, Anton SD, Ravussin E. Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism. Am J Clin Nutr [Internet] 2005;81:69–73.
(8) Byrne NMM, Sainsbury A, King NAA, Hills APP, Wood REE. Intermittent energy restriction improves weight loss efficiency in obese men: the MATADOR study. Int J Obes [Internet] 2017:1–10.
(9) Van Norren K, Rusli F, Van Dijk M, Lute C, Nagel J, Dijk FJ, Dwarkasing J, Boekschoten MV, Luiking Y, Witkamp RF, Müller M, Steegenga WT, Behavioural changes are a major contributing factor in the reduction of sarcopenia in caloric-restricted ageing mice.
J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2015 Sep; 6(3):253-68.
(10) Deng X, Cheng J, Zhang Y, Li N, Chen L. Effects of caloric restriction on SIRT1 expression and apoptosis of islet beta cells in type 2 diabetic rats. Acta Diabetol. 2010;47(suppl 1):177–85.
(11) M’guil M, Ragala MA, El Guessabi L, Fellat S, Chraibi A, Chabraoui L, et al. Is Ramadan fasting safe in type 2 diabetic patients in view of the lack of significant effect of fasting on clinical and biochemical parameters, blood pressure, and glycemic control ? Clin Exp Hypertens. 2008;30:339–57.
(12) Harvie MN, Pegington M, Mattson MP, Frystyk J, Dillon B, Evans G, et al. The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: A randomized trial in young overweight women. Int J Obes. 2011;35:714–27.
(13) Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. Mattson MP, Wan RJ, Nutr Biochem. 2005 Mar; 16(3):129-37.
